ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: PENSE EM GENÉTICA COMO ARMA CARREGADA E O MEIO AMBIENTE COMO RESPONSÁVEL POR PUXAR O GATILHO. SOBREPESO, OBESIDADE, OBESIDADE ABDOMINAL, VISCERAL, CENTRAL, É O GRANDE INDUTOR DO DIABETES MELLITUS TIPO 2, E SE NÓS REUNIRMOS ESTES DOIS FATORES, GENÉTICA E O MEIO AMBIENTE, .

NOSSA CHANCE É MUITO GRANDE DE DESENVOLVERMOS O DIABETES MELLITUS TIPO 2; POR OUTRO LADO, SE VOCÊ COLOCAR ESSA MESMA PESSOA EM UM AMBIENTE ONDE É DIFÍCIL GANHAR PESO, O DIABETES PODE NUNCA SE MANIFESTAR.


Em outras palavras, se você colocar uma pessoa que tem uma predisposição genética para o diabetes em um ambiente que promove o ganho de peso, seja ele o sobrepeso, obesidade, obesidade abdominal, visceral, central o paciente provavelmente irá se tornar diabético. por outro lado, se você colocar essa mesma pessoa em um ambiente onde é difícil ganhar o peso, sobrepeso, obesidade, obesidade abdominal, visceral, central, o diabetes pode nunca se manifestar. De todas as doenças que têm sido associadas com a obesidade, obesidade abdominal, visceral, central, não há provavelmente nenhuma outra doença que tem maior associação com o diabetes. Em termos simples, contanto que alguém tenha  a predisposição genética (e muitos de nós possuímos), mais o peso que os paciente ganham, maiores as chances de se tornar um diabético tipo 2. Para explicar a relação entre obesidade e diabetes, é preciso primeiro entender como o ganho de peso humano ocorre. Uma das maneiras mais fáceis é pensarem em obesidade como o acúmulo de células de gordura que é vista como o ganho de gordura periférica. 

O ganho de gordura periférica refere-se à gordura subcutânea que é facilmente mensurável, fazendo um pinçamento da gordura sob a pele. Esta gordura é encontrada geralmente em torno do abdômen, coxas e braços, mas também pode ser encontrada em vários outros lugares, por via subcutânea ( por exemplo, o pescoço e costas). Gordura periférica é relativamente benigna em termos metabólicos, muito de seus efeitos deletérios são estruturais. Por exemplo, aumento da gordura periférica pode aumentar a carga sobre as articulações com o aumento do peso, dificultando a locomoção, exercícios e sobrecarga sobre as articulações de todo o corpo causando danos, independente da mudança dos contornos estéticos e uma enormidade de efeitos colaterais graves. O tipo de gordura que devemos focar, é a gordura causada por obesidade abdominal, visceral, central, que está profundamente arraigada no abdômen entre as vísceras e no tórax, e é encontrada ao redor ou, por vezes, nos órgãos do tórax, como pulmão, mediastino e coração. Difere da gordura periférica, na medida em que, não pode ser medida simplesmente pinçando ou beliscando a pele. Um exemplo de como essa gordura está associada a anormalidades cardiometabólicas é a presença de gordura omental (O omento é uma estrutura de grande quantidade de substâncias graxas (gorduras) que literalmente paira ao largo da média de seus dois pontos e drapeados sobre o intestino, dentro do abdômen) ao redor do intestino delgado e órgãos viscerais, como é o caso de "fígado gorduroso", ou esteatose hepática da doença também intra- fígado. Nos pacientes que têm o resultado elevado de testes de função hepática, com um nível de (alanina aminotransferase aproximadamente) um enzima específica dosada no sangue, referente ao fígado), 2 vezes o nível de (aspartato aminotransferase), outra enzima do fígado; estudos de imagem (por exemplo, tomografia computadorizada e ultra-sonografia abdominal) tipicamente mostram gordura extensa dentro do fígado. A gordura Central, obesidade abdominal, visceral,  também está associada com resistência à insulina e síndrome metabólica. Estes fatos são extremamente graves e de difícil terapêutica, pois ocorrem em diversos tipos de estadiamentos da obesidade, que nem mesmo a cirurgia bariátrica tem indicação.

Entretanto, a cada dia surgem novidades importantes focadas na terapêutica do problema grave da gordura Central, obesidade abdominal, visceral, que apesar de seu grande comprometimento metabólico. Estas terapêuticas têm ajudado a minorar ou até controlar este problema tão complexo quanto a síndrome metabólica.

Dr. João Santos Caio Jr. 

Endocrinologia – Neuroendocrinologia
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 

                                                              Endocrinologia – Medicina Interna

                                                             CRM 28930

Como Saber Mais:
1. Se você colocar uma pessoa que tem uma predisposição genética para o diabetes em um ambiente que promove o ganho de peso poderá se tornar diabético?
http://obesidadecontrolada3.blogspot.com

2. Gordura periférica é relativamente benigna em termos metabólicos, muito de seus efeitos deletérios são estruturais?
http://gorduravisceral.blogspot.com/

3. Nos pacientes que têm o resultado elevado de testes de função hepática no sangue, pode ser esteatose ou gordura no fígado?
http://obesidadeinfantojuvenil.blogspot.com


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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOBRAFICA. 

Referências Bibliográficas:
1. E Ravussin, SR Smith. O aumento da ingestão de gordura, diminuição da oxidação de gordura e falta de proliferação de células de gordura em resultado o armazenamento de gordura ectópica, resistência à insulina e diabetes mellitus tipo 2. Ann NY Acad Sci. 2002;. 967:363-978
2. Ferreira eu MB Snijder, JW Twisk, et al. Central de massa gorda em relação a massa gorda e magra periféricos: oposto (negativo versus favorável) associações com rigidez arterial? O Crescimento de Amesterdã e do Estudo Longitudinal de Saúde. J Clin Endocrinol Metab. 2004;. 89:2632-2639
3. TS Burgert, Taksali SE, J Dziura, et al. níveis de alanina aminotransferase e fígado gordo da obesidade infantil: associações com a resistência à insulina, adiponectina e gordura visceral. J Clin Endocrinol Metab. 2006;. 91:4287-4294
4. Randle Garland, PB PJ, CN Hales, EA Newsholme. A glicose no ciclo do ácido graxa. Seu papel na sensibilidade à insulina e os distúrbios metabólicos da diabetes mellitus. Lancet. 1963;. 1:785-789
5. Frayn KN. Visceral e resistência à insulina gordura - causal ou correlativa. Br J Nutr. 2000; 83 Suppl 1: S77-. S71
6. Gade W, J Schmit, Collins M, J. Gade obesidade além: o diagnóstico e a fisiopatologia da síndrome metabólica.Sci Lab Clin. 2010; 23:51-61
7. Klein S, L Fontana, VL jovem, et al. Ausência de um efeito da lipoaspiração na ação da insulina e fatores de risco para doença cardíaca coronariana. N Engl J Med. 2004; 17:350:2549-2557.
8. Mohammed BS, Cohen S, D Reeds, Young VL, S. Efeitos a longo prazo Klein de lipoaspiração de grande volume de fatores de risco metabólicos para doenças coronarianas. Obesidade (Silver Spring). 2008;. 16:2648-2651
9. aumento na resistência à insulina no futuro americanos japoneses. Diabetes. 2008;. 57:1269-1275
10. Lear SA, KH Humphries, S Kohli, Chockalingam A, Frohlich Birmingham, CL JJ. Acúmulo de tecido adiposo. 

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ENDOCRINOLOGIA - NEUROENDOCRINOLOGIA: EM PACIENTES ADULTOS, DO SEXO MASCULINO E COM SOBREPESO,

OBESIDADE, OBESIDADE ABDOMINAL, OBESIDADE INTRA-ABDOMINAL, VISCERAL OU CENTRAL, SÃO FATORES DE RISCO PARA A APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO. APNÉIA, RONCO ALTO PERTURBADOR, E A SONOLÊNCIA DIURNA.

Pacientes adultos, do sexo masculino com sobrepeso, obesidade, obesidade abdominal, obesidade  intra- visceral ou central, são fatores de risco para a apnéia obstrutiva do sono. A apnéia, ronco alto perturbador, e a sonolência diurna são queixas frequentes referidas na clínica diária, no entanto, nas crianças, nem esses fatores de risco, nem o perfil de sintomas são como preditivos para apnéia obstrutiva do sono, nas mulheres, não é incomum que estas queixas ocorram, entretanto dependendo do biotipo, pode ser mais acentuado. A obesidade visceral ou intra-abdominal oferece através de efeito mecânico exercido pelo acúmulo de gordura dentro da cavidade abdominal, pode dificultar a expansão do músculo diafragma, responsável pela expansão e contração do pulmão verticalmente e os músculos intercostais colaboram com a respiração do pulmão no sentido horizontal, levando à disfunção pulmonar com presença de hipercapnia (aumento do CO2 circulatório), e hipóxia (diminuição do oxigênio circulatório O2) e, por conseguinte, comprometerá todo o sistema respiratório. Se levarmos em consideração que estes pacientes também, apresentam um percentual elevado de todos os sintomas que caracterizam a síndrome metabólica, compostas por pelo menos quatro sintomas mais frequentes e sinais, também podem apresentar hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia ou seja, colesterol total, mal colesterol LDL e o bom colesterol  HDL comprometidos, alterações dos triglicérides,  diabetes mellitus tipo 2 não necessariamente insulino dependente, além de outras disfunções metabólicas como resistência periférica à insulina, terá como responsável frequentemente todos os fatores para  o desencadeamento da síndrome de hipoventilação pulmonar e apnéia obstrutiva do sono, ronco alto perturbador, e a sonolência diurna que são freqüentes. Alguns estudos podem não concordar com o efeito mecânico da obesidade intra-abdominal para o desencadeamento de todo o processo respiratório, entretanto, é claro que, existem outros fatores não muito bem conhecidos que estariam envolvidos neste mecanismo nefasto como os estudos ainda in vitro, que abordam estes níveis plasmáticos circulantes de leptina (substância moduladora da grelina que aumentaria o apetite) e seus efeitos sobre a expressão de diversos neuropeptídios hipotalâmicos (receptores hipotalâmicos – receptores e substâncias produzidas através de estruturas encontradas no cérebro). A leptina também está envolvida no controle respiratório.

IN VITRO (laboratório) com deficiência de leptina (ob/ob) foram encontrados animais testados que apresentaram hipoventilação, obesidade, OBESIDADE INTRA-ABDOMINAL, OBESIDADE VISCERAL, e um comprometimento da resposta ventilatória hipercápnica (aumento do CO², em ambos  os quadros de vigília e sono, sugerindo que a leptina pode desempenhar um papel central na síndrome da hipoventilação no SOBREPESO, OBESIDADE, OBESIDADE ABDOMINAL, OBESIDADE INTRA-ABDOMINAL, VISCERAL OU CENTRAL. Isto nos coloca em posição de promovermos todos os esforços, para diminuir a obesidade em geral, através de todas as armas do arsenal terapêutico, bem como corrigir nossos hábitos, estilo de vida e nutrição.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologia

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologia – Medicina Interna

CRM 28930

Como Saber Mais:
1. A apnéia do sono é mais comum em pessoas obesas e com outras disfunções metabolicas?
http://controladaobesidade.blogspot.com/

2.Mulheres obesas tem comprometimento secundário da respiração?
http://sobrepesopeso.blogspot.com/ 

3.A obesidade abdominal esta associada com ronco ruidoso além de outros mecanismos ?
http://gorduravisceral.blogspot.com/

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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Diabetes Care 06 ,agosto 2010
Vasanti S. Malik, ScD,et al, Harvard School of Public. Health, Boston, Massachusetts. Teresa Kulie, MD; Slattengren André, DO; Redmer Jackie, MD, MPH; Condes Helen, MD; Eglash Anne, MD; Schrager Sarina, MD, MS,2011/02/27; J Am Board Fam Med. 2011.Emma Hitt, PhD Laurie Barclay, MD,Maria E Cataletto, MD Diretor Associado, Divisão de Pneumologia Pediátrica do Hospital da Universidade Winthrop, Professor de Pediatria Clínica, Universidade Estadual de Nova York em Stony Brook, diretor de Serviços para Crianças do sono do Hospital da Universidade Winthrop Hertz Gila, PhD, ABSM, Diretor do Centro de insônia e distúrbios do sono, Professor Associado da Clínica de Psiquiatria e Ciências do Comportamento da Universidade Estadual de Nova York em Stony Brook.

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: ESTEATOSE HEPÁTICA, SOBREPESO,

OBESIDADE INTRA-ABDOMINAL, VISCERAL, CENTRAL; A INFECÇÃO HEPÁTICA GORDA PODE VARIAR DE FÍGADO GORDO SOZINHO (ESTEATOSE) PARA O FÍGADO GORDO ASSOCIADA À INFLAMAÇÃO (ESTEATOHEPATITE).

Ao levar as vísceras a ficarem com gordura intra-visceral como consequência da obesidade visceral,intra-abdominal, central e até mesmo o sobrepeso, temos que avaliar o fígado com gordura isoladamente para fazermos o diagnóstico de diferenciação como, infecção hepática gorda, pode variar de fígado gordo sozinho (esteatose), para o fígado gordo associada à inflamação (esteatohepatite). Essa condição pode ocorrer com o uso de álcool (esteatose hepática pelo álcool) ou na ausência de álcool (doença hepática gordurosa não alcoólica).

Doença hepática por obesidade e sobrepeso, obesidade visceral, central, é uma das causas mais comuns de testes de função hepática praticamente em quase todo o mundo, principalmente em países onde a obesidade e sobrepeso já superaram a barreira do razoável e se transformou em uma epidemia plena. O fígado gorduroso pode ser associado com o uso de álcool. Isso pode ocorrer com o mínimo de 380 ml de álcool ingeridos por semana. Lesões idênticas também podem ser causadas por outras doenças ou toxinas. Se a esteatohepatite está presente, mas uma história de uso de álcool não está, a condição é chamada esteatohepatite não alcoólica . A obesidade e sobrepeso promovem alteração nos resultados do fígado com acúmulo excessivo de lipídios (gordura) no interior dos hepatócitos (células hepáticas). O fígado gorduroso simples, é a principio, considerado benigno, mas a doença hepática gordurosa não alcoólica, pode evoluir para cirrose e pode estar associada com carcinoma hepatocelular.

Os principais fatores de risco para o fígado gordo simples doença hepática gordurosa não alcoólica e esteatose hepática pelo álcool são a obesidade, obesidade visceral, intra-abdominal, o sobrepeso e o diabetes e níveis elevados de triglicerídeos. A esteatose hepática é o acúmulo de triglicérides e outras gorduras nas células do fígado. Em alguns pacientes, isso pode ser acompanhada pela inflamação hepática e morte de células do fígado (esteatose hepática), cirrose hepática. Possíveis mecanismos fisiopatológicos incluem a diminuição de ácidos graxos beta-oxidação (não transformação em energia, e sim aumento através da glicose em glicogênio ou gordura de reserva; aumento da síntese de ácidos graxos endógenos (de origem orgânica) ou aumento de liberação de ácidos graxos para o fígado (aumento da gordura do fígado), e incorporação deficiente ou exportação de triglicérides, com sensível diminuição do bom colesterol (HDL). Portanto não devemos pensar que a obesidade, sobrepeso, esteatose hepática, bem como o alcoolismo são inofensivos, mudando apenas nossa silhueta, ao contrário, levará a doenças de gravidade extrema, podendo chegar ao êxito letal.

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologia
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Dra. Henriqueta V. Caio
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Como Saber Mais:
1.Quais as consequências de uma da gordura no fígado não tratada?
http:/obesidadecontrlada1.blogspot.com/

2. A cirrose hepática pode estar ligada a Síndrome metabólica ? http://esteatosehepatica.blogspot.com/

3.A hepatite alcoólica um grave problema de saúde, porque sua associação com gordura no fígado leva o agravamento orgânico ?
http://diabetesmellitustipo2cia.blogspot.com/

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Referências Bibliográficas: 

Nature Magazine Rew. Janeiro de 2011, Endocrinology and Metabology Rew; Dawn Sears, MD,Professor Assistente de Medicina Interna,
Divisão de Gastroenterologia e Hepatologia; Scott et AL., Hospital Memorial Branco; Arioglu Elif, MD Professor Assistente de Medicina,
Divisão de Endocrinologia e Metabolismo, da Universidade de Michigan.

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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: PESSOAS OBESAS

(SOBREPESO, OBESIDADE, OBESIDADE ABDOMINAL, INTRA-ABDOMINAL, CENTRAL, VISCERAL) QUANDO PERDEM PESO PODEM ALTERAR SEU HUMOR PARA MELHOR.

Foi feita uma observação sobre pessoas obesas que participam de programas de perda de peso, com base nas alterações de atividade física e mudança do estilo de vida e verificou-se que elas podem apresentar melhorias em seu humor. Qual o peso perdido, não parece ser a questão, e ainda não está claro que isto ocorra devido a perda de peso em si. Já tinha sido observado que perdendo até mesmo uma pequena percentagem do seu peso corporal, as pessoas obesas (sobrepeso, obesidade, obesidade abdominal, intra-abdominal, central , visceral)​​podem melhorar a sua saúde física e mental, mesmo que ainda obesos.

Observações recentes, não pretendem “dar a entender que a perda de peso é um substituto para o tratamento de depressão clinicamente significativa”, disse o Dr. Anthony Fabricatore, cujos resultados apareceram em linha 22 de fevereiro no International Journal of Obesity.

As observações recentes, foram feitas através de um levantamento aleatório, relacionando-se a perda de peso, mesmo que pequena, e mudanças nos sintomas de depressão. Foram feitas observações especialmente sobre os sintomas relacionados à depressão e ao humor, ao invés de controle que tinham sido diagnosticados com depressão clínica. Como em um todo, as pessoas em quase todos os tipos de programas de perda de peso, verificaram-se melhorias em seu humor. Programas relacionados à mudança do estilo de vida teve um efeito mais positivo, e programas, incluindo atividade física também aliviava os sintomas de depressão. O tratamento com medicamento para perda de peso, no entanto, não teve impacto sobre o humor.

Quanto de peso foi perdido por cada pessoa, ou não, não foi vinculado com as suas mudanças de humor durante o programa de perda de peso. A observação feita, foi que pessoas que participam de programas de perda de peso, geralmente perdem de 5 a 10% do seu peso corporal inicial, e pode ser que depois de um certo ponto, uma maior perda de peso não continuaria exercendo efeito na melhoria do humor. “Excesso de dinheiro pode também não ser a única explicação para a melhoria do humor”, disse o Dr. Patrick Smith, pesquisador da Duke University Medical Center, em Durham, Carolina do Norte, cujo estudo foi incluído nesta observação. “A outra explicação possível é que, muitos desses programas de emagrecimento são feitos em grupo, que fornece algum apoio social e das outras pessoas participantes”, que poderia ajudar a melhorar os sintomas de depressão, disse ele.

Dr. João Santos Caio Jr.

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Como Saber Mais:
1.Pessoas obesas que participam de programas de perda de peso, com base nas alterações de atividade física e mudança do estilo de vida podem melhorar o humor?
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2.Após se perder de 5 a 10% do peso inicial o humor sofre uma melhoria, mas se esta pessoa continuar a perder peso o humor melhora ainda mais?
http://serobesonao.blogspot.com

3.A perda de peso substitui o tratamento para depressão? http://obesidadecontrolada3.blogspot.com

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Referências Bibliográficas:
Dr. Anthony Fabricatore - International Journal of Obesity – 2011
Dr. Patrick Smith - Duke University Medical Center, em Durham, Carolina do Norte – USA. 

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